导读：慢性胃炎是常见多发病，据资料显示，成年人慢性胃炎患病率为50%~80%，以慢性浅表性胃炎居多。我国幽门螺杆菌感染率约40～70%；经济落后、居住环境差、卫生习惯差与幽门螺杆菌感染呈正相关。
什么是急性胃炎
慢性胃炎是一种常见的消化道疾病，是一种由多种不同病因引起的慢性胃黏膜炎症性疾病,可反复发作。
随着年龄的增加，慢性胃炎的发病率也会增加，并且患慢性萎缩性胃炎可能性增大。一般情况下，由于男性的不良生活习惯，如吸烟、饮酒等，男性慢性胃炎发病率高于女性。
慢性胃炎分类：
?慢性浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)：多发于青壮年男性；
?慢性萎缩性胃炎：多发于中老年人；
慢性胃炎按照病理分型：
?浅表性胃炎:炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整；
?全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整；
?萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄——分为非化生性萎缩及化生性萎缩；
?肠腺化生：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人；
?假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。
?异型增生：亦称为不典型增生，其上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。WHO推荐：上皮内瘤变。分为低级别（包括轻度和中度异型增生，高级别上皮内瘤变（包括重度型增生和原位癌）。
胃癌前状态（胃癌前疾病）：伴有或不伴有肠上皮化生慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃及Ménétrier病；胃癌前病变：异型增生。
慢性胃炎病因
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌，简称Hp，它独有的生物学特点成为慢性胃炎的主要病因之一：
?Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；
?有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
?尿素酶：能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；
?空泡*素：损伤上皮细胞；细胞*素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；
?菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。
药物与*物
?NSAIDs或COX-2选择性抑制剂：如阿司匹林、对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶抑制剂;
?酒精；
两者联合作用对胃黏膜产生更强损伤。
自身免疫异常
壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。
十二指肠-胃反流
上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、十二指肠远端梗阻，均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞，引起糜烂和出血。
其它因素
?食物因素：若长期进食过于粗糙、过冷、过热，长期饮酒、喝咖啡、吸烟，可造成胃黏膜反复损伤而患此病；
?老年人（年龄因素）：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退；
?胃粘膜营养因子减少：这些因子包括促胃液素、表皮生长因子等；
?免疫因素：若患者体内免疫功能出现异常，可导致胃酸合成减少，出现此病。
诱发因素
?饮食不当
当饮食不当或不卫生时，进食辛辣、刺激食物或过期、变质食物，可导致急性胃黏膜病变，造成急性胃炎。
?免疫力低
机体免疫力低，对致病外界因素抵抗力差。
?不良情绪
持续焦虑，长时间紧张、恐惧、伤心等会诱发胃黏膜的不良反应。
?医疗操作
放置胃管、做胃镜、腹部肿瘤放疗等直接刺激胃黏膜造成损伤。
急性胃炎与硒元素
胃掌管着消化功能，胃具有接收、储存、分泌、消化、运输和排空的功能与作用。胃作为消化系统的主要组成部分之一，它的健康的重要性是毋庸置疑的。硒对于胃病的作用有很多种，因为硒具有强大的抗氧化功能以及免疫调节功能，人体的血硒水平降低，免疫功能就会下降，容易引起胃黏膜屏障不稳定，*嘌呤氧化酶在应激情况下会持续升高，容易造成胃黏膜缺血性损伤，氧自由基增多，容易导致胃炎、胃溃疡等消化系统的病变。硒的抗氧化与免疫调节作用的预防起到十分关键的作用，在未来的应用将会越来越广。
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