浅表性胃炎伴胆汁返流

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幽门螺杆菌感染,没有症状到底治不治 [复制链接]

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幽门螺杆菌(HP)本质上是一种细菌,是一种革兰氏阴性杆菌,该细菌生存能力极强,能够在胃中强酸性环境中生存,是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。据统计,在我国有50%的人群感染,意味着几乎每两个人中,就有一个人被感染。

而我国有14亿人口,有7亿人感染,这个数字是非常令人恐怖的,即便是1%的感染者不加以治疗,那么将有万人是胃癌的候选人。

HP感染没有症状=没有问题?

答案是否定的

没感觉到不适症状,不代表就没有问题!反过来也一样,真正患上某些疾病,早期也并没有症状,就像消化科医生中非常流行的一句话:“早期胃癌的典型症状就是没有症状”。

目前的研究表明,每位感染幽门螺杆菌的病人当中,会有30位左右的患者有不舒服的感觉,比如胃胀、胃痛、反酸、烧心等。剩下的70位患者基本是没有症状的。

研究显示,只要感染了幽门螺旋菌,%都会有活动性胃炎,胃黏膜都会存在炎性反应,包括慢性和活动性炎性反应,慢性炎性反应表现为胃黏膜淋巴细胞浸润、增生、淋巴滤泡形成,活动性炎症主要表现为胃黏膜中性粒细胞浸润。这些表现在胃镜下,或者病理切片下,可以很清楚地观察到,但是感染者并不一定可以感觉到。

很多患者其实早已发现有幽门螺杆菌感染,但是因为没症状,所以没有理会。幽门螺旋菌如果能够及时根除,也许就可以避免严重的后果和风险。

案例

患者,男,50岁左右,平时体健,单位健康查体发现腹部肝脏多发占位,考虑癌转移。进一步胃镜检查证实是胃癌、慢性萎缩性胃炎和幽门螺杆菌感染。但患者平时没有任何症状,也没有胃癌家族史。由于发现的比较晚,虽经各方努力,但还是很快撒手人寰。

今年4月19日,我国出台的《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见》指出:

01

幽门螺杆菌不是益生菌,是传染病,根除之是预防胃癌最为重要的可控手段

02

根据日本的经验,18-40岁之间,根除受益最大

03

在浅表性胃炎或无症状阶段根除,受益最大,几乎可%预防肠型胃癌

04

根除hp利大于弊;没有直接证据表明对某些疾病呈正相关

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在根除方案的选择上,摒弃此前的标准三联疗法,推荐使用含有铋剂的四联疗法

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建议无抗衡因素的所有成人都检查并根除

国家消化病临床医学研究中心主任李兆申院士也力挺无症状根除HP。他认为:“无论什么时候,HP感染都应该根除,不分年龄、不分时间,只要检测是阳性,越早根除获益越大。”

同时,根除Hp还能显著降低慢性胃炎、胃溃疡复发和十二指肠溃疡复发风险。李兆申院士还说:“胃癌实际上就是一种炎症到癌症的过程,炎症很大程度上就是Hp感染而来,到了肠化生阶段,我认为就不可以逆转了,这个过程中有很多可控因素,Hp感染就是其中一个。”

美国病理学家Correa教授早在年就提出了肠型胃癌发生模式:

正常胃粘膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌。

而在萎缩、肠化发生前根除HP,几乎能%预防肠型胃癌的发生!即使在肠化发生后,也能有助于胃粘膜的修复,最低能保持现状而不向胃癌发展!

哪些人需要根除HP?

首先,只要是阳性的14岁以上-75岁以下成年人,没有抗衡因素,都需要、都建议根除。

14岁以下儿童、孕妇、哺乳期妇女,除非有必要,不建议检测和治疗;

以下人群建议检测并根除:

1.年龄大于等于40岁;

2.胃癌高发地区人群;

3.幽门螺杆菌感染者;

4.既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病;

5.胃癌患者一级亲属;

6.存在胃癌其他高危因素(高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等)。

内镜中心-

医院

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慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎的一种类型,其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长,本病的发生率也随之增高,病变程度也越重,胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。目前,关于CAG的病因、辅助诊断以及治疗的研究最新进展如何?“消化界”医院消化内科徐美华教授分享“慢性萎缩性胃炎诊治研究及进展”。

CAG是常见病、难治病,宜及早防治

慢性胃炎包括慢性浅表性胃炎和CAG,据有关流行病学调查报告,我国慢性胃炎发病率为86%,CAG约占其中的1/5,慢性浅表性胃炎发展为CAG时,胃黏膜常伴有肠腺上皮化生;使正常胃黏膜的分泌功能改变为胃缺乏的吸收功能。萎缩性胃炎是发生癌变的“土壤”,被世界卫生组织列为胃癌前期状态之一。

近年来,基于胃镜检查的普及,我国慢性浅表性胃炎和CAG的检出率呈上升趋势,年统计结果显示,慢性浅表性胃炎和CAG的检出率分别可达到59.77%和31.36%。CAG的病因复杂,与遗传因素、金属接触、胆汁或十二指肠液反流、免疫因素、幽门螺杆菌感染等有关。病理表现为腺体不同程度萎缩、消失,代之以幽门腺化生或肠腺化生,间质炎症浸润显著。

CAG临床表现及诊断

CAG分为A型与B型两个独立的类型,A型又称为自身免疫性胃炎(AAG),AAG是慢性胃炎的一种,其早期诊断困难,主要表现为以胃体黏膜为主的胃炎,常伴有血和/或胃液壁细胞抗体和/或内因子抗体阳性,临床上常以壁细胞抗体阳性为诊断标准之一。AAG在临床上较为少见,发病早期无特异性腹部不适症状,常常以血清学异常为首要发现,且常合并其他自身免疫病。

CAG患者常有上腹部及左右肋下胀痛或钝痛、嗳气、纳差,时有恶心呕吐;胃灼热、口干、口苦;胆汁反流引起胸骨后或胸前区不适,放射性背部痛、咽部异物感、头痛、失眠;少数患者可以发生上消化道出血、消瘦、贫血等。AAG常合并其他自身免疫病,如自身免疫性甲状腺炎等。

胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法,胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。内镜下,CAG表现为3个特点:正常胃黏膜的橘红色色泽消失,代之以灰色;萎缩的胃黏膜明显变薄,与周围的正常胃黏膜界限明显;萎缩处因黏膜变薄,黏膜下血管分支清晰可见。AAG确诊主要依赖血清学、内镜检查和胃黏膜活检组织病理结果,其中胃组织活检病理一般被认为是诊断本病的金标准。

CAG治疗方案不断推陈出新

CAG治疗目标是改善萎缩以预防胃癌发生,通过消除或减少致病因子如积极根除幽门螺杆菌;另一方面增加胃黏膜防御,如保护胃黏膜、逆转胃黏膜萎缩、阻止疾病的发生与发展。治疗方面包括一般治疗(戒烟忌酒、避免使用损害胃黏膜的药物等)、弱酸治疗(应用相关药物)、根除幽门螺杆菌、对症治疗(抑制胆汁反流和改善胃动力,增加胃黏膜营养及修复等)。

当前治疗CAG的很多方案都在探索中,研究发现聚普瑞锌对萎缩性胃炎胃泌素和胃蛋白酶的降低有升高作用;免疫抑制剂泼尼松龙能通过胃黏膜再生改善AAG病情,但是停药后会复发;重建免疫系统如骨髓移植有可能治愈AAG。

目前,AAG尚无特异性治疗方案,适当补充维生素B12、铁剂等,其整体管理原则与慢性胃炎一致,以消除或减少致病因子和增加胃黏膜防御为主。CAG患者应进行长期随访,对存在重度萎缩以及癌变前病变患者应该加强内镜监测。

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